قصور القلب.. تطور طبي جديد بشأن العلاج

نافذة على العالم - مع تقدم المجتمع في السن، يتزايد عدد المرضى الذين يعانون من قصور القلب بسرعة، حيث يرتبط النمو المفرط للأنسجة الليفية في القلب، والمعروفة بالتليف، بتطور قصور القلب.

وقد وجدت مجموعة من كلية الدراسات العليا للطب بجامعة ناغويا في اليابان إنزيم بروتين كيناز ن (PKN) الذي ينظم تليف القلب.

وذكر موقع ميديكال إكسبريس أن الإنزيم يحفز تحويل الخلايا الليفية في القلب إلى الخلايا الليفية العضلية، مما يهدد سلامة القلب.

علاجات مضادة

وقد أدى حذف هذا الإنزيم إلى تقليل الخلل الوظيفي في القلب، مما يشير إلى إمكانات علاجات مضادات PKN كعلاج واعد لحماية المرضى من قصور القلب.

د نُشرت الدراسة في مجلة Nature Communications.

يستخدم القلب خلايا صغيرة تُعرف بالخلايا الليفية للحفاظ على سلامته، وبعد الإصابة، غالبًا ما تتحول هذه الخلايا إلى خلايا ليفية عضلية. تساعد الخلايا الليفية العضلية في التئام الجروح من خلال إنتاج أنسجة اتصال ليفية مثل الكولاجين والإيلاستين.

ومع ذلك، في مرضى قصور القلب، غالبًا ما تتسبب في تراكم الأنسجة الزائدة، مما يؤدي إلى تصلب أنسجة القلب وضعف وظيفته، وهي الحالة المعروفة باسم التليف.

تتسبب هذه العملية في فقدان سلامة بنية القلب، مما يزيد من خطر الإصابة بنوبة قلبية.

وقد ثبت تورط إنزيم PKN في سلسلة من الإشارات التي تسبب تنشيط الخلايا الليفية في القلب.

وقد اشتبهت مجموعة بحثية في تورط إنزيم PKN في التغيرات التي تطرأ على الخلايا الليفية إلى الخلايا الليفية العضلية في التليف، وبالتعاون مع زملاء في معهد ماكس بلانك، قاموا بالتحقيق في دوره.

في خلايا الثدييات، هناك ثلاثة أشكال من PKN: PKN1 و2 و3. باستخدام بيانات تسلسل الحمض النووي الريبي، حددوا PKN1 و2 في الخلايا الليفية للقلب. استخدمت الدراسة الفئران التي تم تربيتها بدون PKN1 وPKN2. ووجدت أنه على الرغم من أن وظيفة القلب ظلت غير متأثرة، كان هناك انخفاض ملحوظ في التعبير عن الأكتين والكولاجين في نموذج احتشاء عضلة القلب وفشل القلب.

هذه البروتينات هي مكونات أساسية مسؤولة عن تراكم الأنسجة الملحوظ في التليف. وجدوا أيضًا أن الفئران التي تم قمع PKN1 و2 لم تظهر تحويل الخلايا الليفية إلى الخلايا الليفية العضلية.

وقال الدكتور يوشيدا: "وعلى الرغم من أن دراستنا أجريت على نموذج فأر، فقد تم إثبات التعبير عن بروتين كيناز في الخلايا الليفية في القلب البشري، لذا فمن المتوقع الحصول على نتائج مماثلة في التجارب على البشر ".

وأضاف: "في الواقع، ترتبط جميع أمراض القلب تقريبًا ارتباطًا وثيقًا بتليف القلب. وأعتقد أن نتائجنا تساهم في تحسين تشخيص العديد من أمراض القلب، وخاصة قصور القلب".

في الوقت الحاضر، لا توجد علاجات تركز على PKN، ومع ذلك، تأمل المجموعة أن تؤدي نتائجها إلى تطوير مثبطات PKN، وستكون هذه المثبطات نوعًا جديدًا من العلاج للمرضى المعرضين لخطر قصور القلب.